ДИАГНОСТИКА И РЕАБИЛИТАЦИОННЫЕ ТЕХНОЛОГИИ СОЧЕТАННЫХ НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЙ ПРИ ОСЛОЖНЕННОЙ ТРАВМЕ ШЕЙНОГО ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНИКА

О.И.Дулуб, И.В.Быстримович, И.А.Ильясевич, А.В.Заровская, И.В.Булаев

ГУ Белорусский НИИ травматологии и ортопедии, Минск, Беларусь

Цель. Изучить характер сочетанного неврологического дефицита при осложненной травме шейного отдела позвоночника, разработать диагностический алгоритм и принципы реабилитационных мероприятий.

Материал и методы исследования. Обследовано 42 пациента с травмой шейного отдела позвоночника и спинного мозга и сочетанным неврологическим дефицитом, находившихся на лечении в нейротравматологическом отделении. Выполнялись стандартное клинико-рентгенологическое обследование, магнитно-резонансная (Т1, Т2 режимы, сосудистая программа) и рентгеновская компьютерная томография, реоэнцефалография, электроэнцефалография, использовались методики соматосенсорных вызванных потенциалов при раздражении n.medianus (c анализом амплитуды и латенции пиков N11, N13, N20 и P25) и допплерографии (исследование позвоночных артерий в сегментах V1, V2, V3).

Результаты. Выделены следующие причины развития сочетанного неврологического дефицита при осложненной травме шейного отдела позвоночника.

Интракраниальный характер неврологического дефицита связан с черепно-мозговой травмой, ликворным ударом по дну IY желудочка с ишемией ретикулярной формации. Тактика реабилитационных мероприятий определялась тяжестью первичного и вторичного (посттравматическая гидроцефалия, арахноидит, атрофия мозга, сирингомиелитические кистозные полости) поражения головного мозга. В ряде наблюдений потребовалось разрешение проблемы повышенной судорожной готовности, неустойчивости сосудистого тонуса на фоне изменений микроциркуляции и затруднений венозного оттока.

Экстракраниальный характер неврологического дефицита возникал в результате механической травмы вертебральных артерий и их периартериальных сплетений. Выраженность синдрома позвоночной артерии коррелировала со степенью спазма вертебральных артерий, регистрируемого допплерографией, и со степенью гемодинамически значимой асимметрии кровотока в них вследствие сохраняющейся компрессии или ирритации, верифицируемой компьютерной томографией.

Смешанное происхождение неврологического дефицита наступало при тяжелых повреждениях атланто-окципитального перехода, сопровождающихся развитием вертебро-базиллярной импрессии и симптомами поражения мозжечка и продолговатого мозга (бульбарный синдром, мозжечковая дисфункция, тетрапарез). В ряде случаев тяжелой травмы спинного мозга отмечено развитие стволо-ретикуло-спинального синдрома (с диссоциированным характером двигательных и рефлекторно-пирамидных нарушений), автономной дисрефлексии (острое повышение артериального давления, головная боль, потоотделение, ринит, вздутие живота и иногда брадикардия). Топическая диагностика очага поражения, верификация неврологического дефицита обеспечивались использованием методик компьютерной томографии и соматосенсорных вызванных потенциалов.

Заключение. Разработанные диагностический алгоритм и реабилитационные технологии по результатам выявления доминирующего повреждения, оптимизация сроков активного участия пациента в реабилитационном процессе обеспечили улучшение исходов лечения.